الخلاصة

ان جميع بلدان العالم، لا يزال احتشاء عضلة القلب أحد أسباب المرض والوفيات. قد يحدث ذلك عندما يتجاوز نقص تروية عضلة القلب الكامل، وهو ما يسمى انخفاض تدفق الدم إلى عضلة القلب، آليات الشفاء التي تهدف إلى الحفاظ على توازن الجسم ووظائفه المنتظمة ، وأدى ذلك إلى تحسين القدرة على تحديد الأفراد المعرضين لخطر كبير، من أجل التنبؤ بدقة والتشخيص لدى الأفراد الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب، من الضروري فحص المؤشرات البيوكيميائية المختلفة ، ترتبط بعض المؤشرات البيوكيميائية، مثل عامل نمو الخلايا الليفية -21 (FGF-21)، باحتشاء عضلة القلب، والليبوكالين المرتبط بالجيلاتيناز (NGAL)، والبروتين المحول سبتيليسين/كيكسين 9 (PCSK9) لدى مرضى القلب.
تم تقييم الهدف من الدراسة الحالية لتقدير بعض المعايير البيو كيميائية المرتبطة بأمراض القلب الافقاري للتنبؤ واعتبارها علامة تنبؤيه لهذا المرض، وتقييم الدراسة لعامل بروتين فون – عامل نمو الخلايا الليفية -21 (FGF-21)، باحتشاء عضلة القلب، والليبوكالين المرتبط بالجيلاتيناز (NGAL)،والبروتين المحول سبتيليسين/كيكسين 9 (PCSK9) في ستين مريضا(60) يعانون من امراض القلب الافقارية التي تم جمع العينات من مركز كربلاء لأمراض القلب في مدينة الامام الحسين الطبية في مدينة كربلاء المقدسة من الذكور المصابين بمرض نقص التروية ومجموعة السيطرة( مجموعة صحية ظاهريا) ثلاثون (30) وهذه المجموعة تمت مطابقة اعمارهم من (30) – (69 ) كمجموعة مرضى .
تضمنت معايير الدراسة الحالية صورة تعريف الدهون و اربع علامات بيوكيميائية . تم تقسيم المرضى إلى أربع مجموعات فرعية حسب الأعمار ونوع المرض والتدخين ومؤشر كتلة الجسم. أظهرت نتائج النتائج الحالية وجود زيادة معنوية في مستوى الكولسترول والدهون الثلاثية ومستوى LDL وانخفاض معنوي في مستوى HDL لدى مرضى القلب الإقفاري مقارنة مع مجموعة السيطرة. كما كانت العلامات البيوكيميائية مرتفعة أيضًا (مثل عامل نمو الخلايا الليفية -21 (FGF-21)، باحتشاء عضلة القلب، والليبوكالين المرتبط بالجيلاتيناز (NGAL)، والبروتين المحول سبتيليسين/كيكسين 9 (PCSK9) ) في المرضى مقارنة بالمجموعة الضابطة. وبحسب الأعمار فإن الأعمار الأكبر (60-69) سنة كانت لها زيادة معنوية عالية في جميع العلامات مقارنة مع (50-59) و(40-49) و(30-39) سنة. في أنواع من مرضى أمراض القلب الإقفارية أظهرت نتائج الدراسة الحالية ان هناك زيادة في المعلامات الحيوية لدى مرضى احتشاء عضلة القلب بالمقارنة مع مرضى الذبحة الصدرية غير المستقرة والذبحة الصدرية المستقرة، وكانت هناك اختلافات كبيرة بين احتشاء عضلة القلب والذبحة الصدرية غير المستقرة ومرضى الذبحة الصدرية المستقرة. جميع المؤشرات الحيوية زادت بشكل ملحوظ في المرضى المدخنين مقارنة مع المرضى غير المدخنين.
في المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة، كانت جميع العلامات البيوكيميائية مرتفعة بشكل ملحوظ بالمقارنة مع المرضى الذين يعانون من زيادة الوزن والوزن الطبيعي. أشارت دراسة الارتباط الحالية إلى وجود علاقة معنوية موجبة بين (عامل بروتين Von -(PCSKA) -Lipocalin -عامل نمو الخلايا الليفية 21) مع مستوى الكوليسترول و LDL – C و TG بينما توجد علاقة سلبية معنوية بين جميع المؤشرات الحيوية ومستوى HDL. وخلصت الدراسة الحالية إلى أن جميع المؤشرات الحيوية (عامل بروتين فون -(PCSKA) -ليبوكالين -عامل نمو الخلايا الليفية 21) تعتبر بمثابة خطر للتنبؤ والتنبؤ بتصلب الشرايين المرتبط بأمراض القلب الإقفارية.
كانت نتائج دراسة تعدد أشكال الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لدى مرضى الأمراض القلبية الوعائية متسقة مع بعض المجموعات التي أبلغت عن وجود ارتباط إيجابي بين النمط الجيني DD و/أو أليل D والسكتة الدماغية . ذكرت وجود علاقة إيجابية بين تعدد أشكال الجينات ACE والأمراض الدماغية الوعائية. أظهرت الدراسات المبكرة وجود علاقة قوية بين الأليل D ومستويات نشاط الدورة الدموية داخل الخلايا والأنسجة للإنزيم ACE. نظرًا لأن كلا الأليلين لهما تأثيرات سائدة مشتركة على مستويات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، فإن النمط الجيني DD المتماثل يؤدي إلى أعلى مستويات الإنزيم، في حين أن النمط الجيني المتماثل II يؤدي إلى المستوى الأدنى، والنمط الجيني المتخالف DI يؤدي إلى مستوى متوسط. في الدراسة الحالية، وجدنا أن الأنماط الجينية المتغيرة لأشكال ACE I/D ارتبطت بارتفاع أمراض القلب والأوعية الدموية لدى المرضى.
لقد أثبتنا أن المرضى تحتوي على كمية كبيرة من البروتين PCSK9، المسببة لنقص جزئي في PCSK9 بالسمنة، ووجود تراتبط بين PCSK9 وفرط كوليستيرول الدم وأمراض القلب التاجية. زيادة في الأمراض القلبية الوعائية، وتأثيرها على تكوين الشحوم في الطلاء في نظام غذائي عالي الدهون. إن أهمية جين PCSK9 في تنشيط MT1-MMP في متلازمة التمثيل الغذائي للقلب يتم دعمها بشكل أكبر من خلال بيانات . يشير هذا لأول مرة إلى زيادة التنظيم المتوافق للخلايا الوحيدة في مرضى الأمراض القلبية الوعائية تجاه الحالة المؤيدة للهجرة/المؤيدة للالتهابات التي تميز CVD PCSK9، ولم تتغير مستوياتها بشكل كبير، مما يدعم حدوث اضطراب في توازن LDL ومثبطه في مرضى القلب والأوعية الدموية ومرضى السمنة. قد يكون PCSK9 هذا مساهمًا في التنظيم. ومن المثير للاهتمام أن تنظيم مستقبلات LDL الكبدية عن طريق الريسيستين يشمل عضو عائلة PCSK ذو الصلة PCSK9، والذي تم تحديده مؤخرًا كهدف جديد في المرضى الذين يعانون من اضطراب شحوم الدم الشديد والأمراض القلبية الوعائية .